Як куріння впливає на рівень холестерину в крові

Про небезпечний вплив паління на здоров’я серцево-судинної системи лікарі кажуть не перше десятиліття. Однак лише деякі замислюються, як саме пов’язані куріння і холестерин, адже речовини, що надходять в організм разом з димом, не є жирами або липидными спиртами. Є прямі ризики від вживання сигарет при атеросклерозі?

Зміст

• Палити – судинах шкодити!
• Взаємодія вільних радикалів з ЛПНЩ
• Відмова від сигарет або заміна?

Палити – судинах шкодити!

Ступінь шкідливого впливу холестеролу на стан судин визначається не самим наявністю речовини, як у випадку токсинів, а його кількістю і балансом молекул-накопичувачів і молекул-утилізаторів.

Перші – це ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). Їх функція – доставляти жирні кислоти та спирти до клітин, які їх потребують, адже холестерин виконує ряд важливих функцій в організмі – в тому числі, бере участь в обміні вітамінів і гормонів, що становить частина клітинних мембран. Молекули-утилізатори складаються з ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Вони очищають кров’яне русло від надлишку холестерину і доставляють його назад в печінку, звідки він виходить разом з жовчю. Із-за особливостей впливу ЛПВЩ нерідко називають «хорошим холестерином», протиставляючи його «поганого» ХОЛЕСТЕРИНУ, підвищує ризик закупорки судин.

На процес синтезу обох видів ліпопротеїдів впливає безліч чинників – у тому числі, швидкість метаболізму, генетичні особливості і навіть шкідливі звички.

Взаємозв’язок куріння і надлишку «шкідливого» холестерину описана в багатьох наукових працях. Сигарети прямо впливають на баланс ліпопротеїдів високої і низької щільності, пригнічуючи синтез «утилізаторів» жирів.

Медична практика доводить, що у завзятого курця з більш низьким рівнем холестерину набагато вище шанс розвитку інфаркту або інсульту, ніж у людини, яка не залежить від сигарет, але має гірші результати ліпідограми. Однак вплив куріння на рівень холестерину і липопротеидный баланс – не єдина причина підвищення ризиків ішемії. Непрямий шкоду сигаретного диму полягає також у:

• підвищення крихкості судинних стінок, що збільшує ймовірність розриву і крововиливу;
• окисленні ліпопротеїдів низької щільності і підвищення ризику тромбозу;
• частішанні спазмів судин головного мозку;
• зниження концентрації кисню, що доставляється до клітин.

Взаємодія вільних радикалів з ЛПНЩ

Куріння в кілька разів збільшує шанси утворення тромбу і закупорки коронарних артерій. Це пов’язано не тільки з низьким рівнем «хорошого» холестерину, але і взаємодією вільних радикалів з тютюнового диму з ЛПНЩ. Їх біологічна взаємодія розвивається за таким механізмом:

ЛПНЩ контактують з вільними радикалами і піддаються окисленню. Саме окислені ліпопротеїди здатні прикріплюватися і формувати атеросклеротичні бляшки. Ефект, аналогічний сигаретного диму, надають сполуки важких металів.

Частина пошкоджених молекул-накопичувачів проникає у верхній шар (ендотелій) судин, по яким вони переміщуються, і викликає запалення. Прикріплені освіти поступово змінюються хімічно, провокуючи імунну реакцію.

Захищаючись, організм направляє до місця прикріплення бляшки моноцити, які виділяють цитокіни і змушують ендотелій судин виробляти спеціальні молекули, які кріпляться до моноцитам.

Збільшилися моноцити трансформуються в макрофаги і починають поглинати хімічно модифіковані ЛПНЩ, ущільнюючи атеросклеротическую бляшку.

Фіналом запального процесу є розрив «покришки» дозрілого судинного освіти. Однак нутрощі бляшки складаються з небезпечних токсичних речовин, тому організм нерідко формує навколо зони запалення згусток – тромб. Він здатний закупорити судини і повністю припинити кровопостачання тканин.

Якщо описаний процес утворення атеросклеротичних бляшок і тромбування йде в коронарної артерії або судинах головного мозку, зупинка кровотоку провокує розвиток інфаркту або ішемічного інсульту. Ризик геморагічного інсульту збільшується в кілька разів: причиною тому стає ефект «кришталевих» судин у поєднанні з присутністю щільних утворень.

Відмова від сигарет або заміна?

Чадний газ – один з основних компонентів тютюнового диму. Він володіє, куди великим спорідненістю до гемоглобіну, ніж кисень. Це означає, що ішемія починається в органах і тканинах курців навіть раніше, ніж відбувається закупорка важливого судини. Відмова від шкідливої звички різко знижує ризики геморагічного інсульту, який розвивається внаслідок зміни проникності судин в зоні нестачі кисню.

Популярний метод заміни тютюну – електронні сигарети – на перший погляд, позбавлений цього недоліку. Проте дослідження показують, що рівень холестерину в організмі таких курців нітрохи не менше, ніж у залежних від сигарет. Крім цього, при тому ж рівні вмісту нікотину зберігається частота спазмів судин. Це, в свою чергу, підвищує супутній ризик інсульту і гіпертонічної кризи.

Кальян і зовсім не слід вважати безпечною альтернативою сигарет: за 30 хвилин вдихання його диму людина отримує дозу чадного газу, еквівалентну 5 сигарет.

Найбільш раціональне рішення при високому спадковому ризик інфаркту або інсульту, а також при атеросклерозі – це повна відмова від сигарет і кальяну.

Як стверджують лікарі, відсутність шкідливих звичок і помірне фізичне навантаження – це найкращий спосіб підвищити концентрацію ЛПВЩ на 10-15%. У поєднанні з дієтою, яка знижує надходження холестерину з їжі, ці самообмеження допоможуть обходитися без ускладнень і гострої необхідності в медикаментозній терапії.