Стадії розвитку атеросклерозу судин

Атеросклероз називають головною епідемією людства. Близько 90 відсотків людей у віці після 55 років мають ті чи інші стадії атеросклерозу судин і порушення кровопостачання з-за поразки внутрішньої стінки артерій склеротичними бляшками. Залежно від локалізації вогнища ураження можуть розвиватися: ішемічна хвороба, інфаркт, інсульт, некроз органів і кінцівок, часто закінчуються смертю пацієнта.

Причинами захворювання можуть стати:

• вік після 45-50 років;
• приналежність до чоловічої статі;
• куріння;
• гіпертонія ( тиску понад 140/90 мм. рт.ст);
• підвищений холестерин (загальний – понад 5 ммоль/л);
• гіподинамія;
• алкоголізм;
• ожиріння;
• цукровий діабет;
• генетична схильність;
• стрес.

Всесвітнє об’єднання охорони здоров’я (ВООЗ) виділив три основні причини розвитку атеросклерозу: гіпертонія, підвищений холестерин і куріння.

Відсутність культури харчування, пристрасть до жирної, солодкої їжі теж можуть викликати або прискорювати розвиток атеросклерозу. Після 45 років, бажано регулярно обстежуватися і вести здоровий спосіб життя.

Зміст

• Класифікація атеросклерозу
• Ступеня атеросклеротичного ураження судин
• Розвиток атеросклерозу на клітинному рівні
• Типи атеросклерозу в залежності від локалізації вогнища ураження
• Методи діагностики
• Профілактика захворювання

Класифікація атеросклерозу

ВООЗ запропонувала таку класифікацію стадій розвитку атеросклерозу:

перша – уражено близько 6 % площі конкретного посудини;

друга -12,5 %;

третя – 25 %;

четверта – 50 %;

п’ята – більше половини.

Розвивається хвороба тривалий час безсимптомно, що заважає її своєчасній діагностиці. Цей етап називається доклінічних і характеризується появою в організмі нервово-судинних патологій, що виявляються спазмами та іншими симптомами з боку нервової системи. Починаються порушення ліпідного обміну, збільшується вміст холестерину.

Розрізняють клінічні стадії атеросклерозу та етапи склеротичного зміни всередині судин. Це дві різні картини, оскільки тривалий процес склеротичних змін, практично ніяк не відбивається на проявах хвороби:

• Ішемічна – тканини і органи відчувають нестачу кровопостачання. Починаються оборотні дистрофічні зміни, за яких можливі короткочасні збої в роботі страждає органу. Практично непомітні для хворих.
• Тромбонекротическая – наростання дегенеративно-дистрофічних процесів через звуження судини на 70 і більше відсотків. В залежності від локалізації та області ураження виникають фібротичними зміни ураженого органу і безліч типових проявів його патології. Формування тромбу підсилює ці симптоми.
• Фіброзна – формування рубцевих змін у тканинах і органах, що полягає в заміщенні клітин фіброзною тканиною з повною втратою функцій. Процес прогресує при відсутності лікування.

Ступеня атеросклеротичного ураження судин

Атеросклеротичні зміни в судинах починаються задовго до початку клінічних проявів хвороби.

За допомогою інструментальних методів дослідження можна відстежити:

Поява ліпідних плям – жирові плями жовтуватого кольору розміром до 2 мм утворюються на внутрішній оболонці з народження. З віком збільшуються і зливаються в конгломерати. М’язові волокна, інтими, їх вбирають і стають пінистими клітинами, які видно в мікроскоп і називаються жировими смужками або липидными плямами. Симптомів хвороби немає. Прискорює процес фактори ризику атеросклерозу.

Утворення фіброзної бляшки – полягає в розвитку запального процесу в районі ліпідних плям і виникненні сполучної тканини, яка бляшку. В результаті поверхня бляшки випинається вглиб артерії, порушуючи її прохідність. Складається з м’якої внутрішньої частини – пов’язаного холестерину і щільної оболонки з клітин ендотелію, пінистих клітин і фіброзних волокон. Згодом бляшки можуть тверднути від осілих солей кальцію. Ці процеси погіршують еластичність артерій, зменшують їх прохідність і перешкоджає нормальному кровотоку.

Формування ускладненої бляшки – характеризується розростанням сполучної тканини і можливими ускладненнями:

• Розрив бляшки і потрапляння розпалися тканин у кровоносне русло, що може послужити причиною закупорки судин серця, головного мозку або інших органів;
• Формування тромбу – відбувається тромбоцитів, еритроцитів і білка фібрину, які накопичуються в місці розриву. Сформувався тромб здатний повністю перекрити кровообіг. Може стати причиною інсульту, інфаркту або гангрени ніг.
• Крововилив у підставі фіброзної бляшки – відбувається в разі руйнування капіляра в стінки крупної артерії, що знаходиться в основі атеросклеротичної бляшки. Через кровотечі поверхню бляшки підводиться і порушує нормальну циркуляцію крові, в результаті можливий розвиток інфаркту міокарда або інсульту.

Розвиток атеросклерозу на клітинному рівні

Щоб розібратися, що відбувається на різних стадіях атеросклерозу на клітинному рівні, вчені проводили гістологічні дослідження уражених ділянок:

Долипидная – підвищення проникності стінок з їх подальшим набуханням. Внаслідок цього клітини інтими поглинають в себе білки крові, молекули фібриногену, полісахариди. Порушується метаболізм.

Липоидозная – прогресування порушень метаболізму. Наявність жирових смужок, на місці яких починається активне утворення вогнищ інфільтрації холестеринами і ксантомными клітинами. Виявляються потовщені ділянки інтими з пінистими клітинами всередині.

Липосклероз – проявляється формуванням склеротичною бляшки в осередках інфільтрації і розростанням у них сполучної тканини. По периметру утворюються судини, що постачають бляшку ліпідами і білками.

Атероматоз – процес руйнування бляшки холестерину, починається з центральної частини. В місці виразки видно мертві органічні сполуки з кристалами холестерину. Бляшка складається з розрослися ліпідів, пінних та плазматичних клітин, оточених щільною оболонкою із сполучної тканини. У цей період оболонка стає тонкою, волокна атрофуються, руйнуються власні судини новоутворення. Всередині бляшки утворюється гематома.

Стадія виразки – вихід вмісту зруйнованої бляшки в кровотік. На цьому етапі утворюється ерозивна поверхня на гладкомышечном шарі стінки артерії з нерівними межами. До цього дефекту тканини спрямовуються тромботичні маси і починається формування пристінкового тромбу.

Атерокальциноз полягає у випаданні солей кальцію в тканині бляшки і сформованого тромбу. Це призводить до їх “обызвествлению” і подальшого зростання, що ще більше перекриває артерію і порушує кровообіг.

Типи атеросклерозу в залежності від локалізації вогнища ураження

Умовно медики розділили атеросклероз на п’ять типів (в залежності від його розташування):

• Атеросклероз артерій головного мозку – уражаються сонні, хребетні артерії, які живлять головний мозок. Проявляється головними болями, пригніченням нервової системи, запамороченням, непритомністю, проблемами зі сном, погіршенням пам’яті. Можлива втрата чутливості та порушення рухів, втрата м’язової сили і параліч. У хронічному стані призводить до ішемічної хвороби, недоумства, інсультів.
• Атеросклероз артерій серця – порушений кровообіг у коронарних артеріях – найбільш важливих для живлення серця. Проявляється стенокардією, кардіосклерозом, інсультом, інфарктом міокарда. Із проявів цього захворювання найбільш характерним є напад стенокардії при фізичному навантаженні або стресі, з наступними симптомами: пекучий, що давить біль у грудях, що віддає у ліву лопатку; задишка; головний біль; нудота, блювання; запаморочення. При кардіосклерозі серцева недостатність проявляється поступово, знижується фізична активність, виникає задишка і набряки.
• Облітеруючий Атеросклероз – стійке порушення кровообігу в брижових і чревных артеріях і дрібніших, що живляться від кінцевої частини черевної аорти. Призводить до патологій нижніх кінцівок. Ноги німіють, з’являється переміжна кульгавість, утворюються трофічні виразки. При тривалому протягом можливий розвиток гангрени з подальшою ампутацією кінцівки.
• Атеросклероз ниркових артерій – зазвичай уражаються гирла або довколишній ділянку ниркових артерій. Призводить до виникнення ниркового тиску, ішемії нирок. Характерна тривала біль у животі і попереку. Можливі нудота і блювання.
• Атеросклероз кишечника – порушення кровообігу в черевній частині аорти або просвітах брижових артерій. Загрожує хворому проблемами в роботі кишечника. Можливі симптоми: постійні больові відчуття розлитого характеру, що виникають у животі, нудота, багаторазова блювота; запор, метеоризм. Нерідко виникає тромбоз, який може перерости в некроз ділянки прямої кишки і перитоніт.

Враховуючи широку поширеність захворювання серед населення і серйозні ускладнення, що супроводжують останні стадії атеросклерозу, очевидною стає необхідність його ранньої діагностики і профілактики.

Методи діагностики

На початковій стадії атеросклерозу, повинні насторожити і призвести до лікаря наступні моменти:

• слабкий пульс нижче звуження артерії;
• зниження артеріального тиску у хворої кінцівки;
• свистячі шуми в області артерії при прослуховуванні стетоскопом;
• тривале загоєння ран, де утруднений кровотік.

При зверненні до медичного закладу для діагностики зазвичай пропонують:

• Аналіз крові на ліпідний комплекс і рівень цукру в крові.
• Електрокардіограма (ЕКГ). Дозволяє виявити порушення серцевої діяльності з аналізу електричних сигналів серця. Для повноти картини показано ЕКГ з навантаженням.
• Стрес-тестування. Застосовують для оцінки роботи серцево-судинної системи у стресовому стані. Дозволяє визначити збої в роботі, які не виявляються в спокої.
• Ультразвукова доплерографія. Вимірювання тиск у різних точках вздовж руки або ноги дозволяють визначити по швидкості кровотоку в артеріях ступінь звуження в судинах.
• Щиколотково-плечовий індекс. Вимірювання тиск у районі щиколотки і біля плеча дає можливість судити про якість кровообігу в кінцівках.
• Катетеризація серця й ангіографія. Дозволяє визначити місця звуження або блокування коронарних артерій. Для цього в просвіт катетером вводять барвник і роблять рентгенівський знімок.
• Інші тести. Більш точним буде обстеження стану кровоносної системи з допомогою УЗД, комп’ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної ангіографії (МРА). Ці тести дозволяють виявити патологічні зміни, наявність аневризми, відкладення кальцію в стінках, встановити точний діагноз і призначити своєчасне лікування.

Профілактика захворювання

Небезпідставно вважається, що хворобу легше попередити, ніж лікувати. Комітетом Європейської спільноти кардіологів розроблені заходи профілактики серед здорового населення:

• відмова від куріння;
• рухова активність не менше 30 хвилин в день, або ходьба не менше 3 км;
• вживання не менше п’яти фруктів і овочів щодня;
• щоденний контроль тиску (не повинен перевищувати 140 мм рт.ст.);
• контроль вмісту холестерину в крові не вище 5 ммоль/л, вміст холестерину низької щільності ЛПНЩ – не вище 3 ммоль/л;
• виключити розвиток ожиріння і цукрового діабету.

Не допускайте розвитку хвороби у себе, своїх дітей і рідних. Боріться з шкідливими звичками, переходьте на здоровий спосіб життя, застосовуйте профілактичні заходи і будьте здорові.